中国人民解放军总医院第三医学中心检验科的杨晓莉主任及其团队在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（影响因子：103）上发表了题为“GP73通过调节HIF-1α增强细胞毒性T细胞功能，并提升抗肿瘤疗效”的研究论文。

研究结果显示，缺乏GP73的小鼠T细胞会促进肿瘤的生长与转移，此过程中观察到浸润肿瘤的细胞毒性CD8+ T细胞亚群比例显著下降，同时耗竭的CD8+ T细胞亚群比例增加。进一步分析发现，肿瘤中的CD8+ T细胞效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解。缺少GP73的T细胞在缺氧环境下的糖酵解功能受到严重影响，而异位表达GP73能有效恢复HIF-1α水平。通过过继免疫治疗的实验研究表明，T细胞中过表达GP73能够抑制肿瘤的生长。此外，在细胞毒性检测中，降低GP73表达会对CD8+ T细胞杀伤靶细胞的能力产生负面影响。在临床研究中，部分接受肿瘤免疫治疗并出现缓解的患者，其T细胞中GP73的表达水平显著升高。

综合以上研究结果，GP73被视为预测免疫治疗临床反应的潜在生物标志物，并在CD8+ T细胞的抗肿瘤效果中起着关键作用。靶向GP73为提升肿瘤免疫治疗的有效性提供了一种新策略。

该论文在实验过程中使用了PG电子的BeaverBeads®小鼠CD8+ T细胞分选试剂盒（Cat70902）、BeaverBeads®小鼠CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat70903）和BeaverBeads®人CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat71003），从待检样本中高效分选出小鼠CD8+ T细胞、小鼠CD3+ T细胞以及人CD3+ T细胞，以评估GP73对这些T细胞的抗肿瘤活性影响。

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