文章已发表于SCI期刊《Journal of Advanced Research》（最新中科院SCI期刊分区：综合性期刊1区Top，IF114）。评论可以带来好运~ 文章标题为：FOXS1通过启动子甲基化的失活抑制结直肠癌细胞生长，促进TGFBI通过自噬-溶酶体途径的降解。

关键词：FOXS1；甲基化；TGFBI；自噬；结直肠癌

本文研究了FOXS1在结直肠癌（CRC）细胞生长中的调节作用。研究发现，FOXS1作为肿瘤抑制因子，通过甲基化失活作用，调节细胞生长，并促进TGFBI的溶酶体降解。FOXS1的表达影响了TGFBI的水平，并与该蛋白相互作用，进而调节自噬相关途径。

研究结果表明，FOXS1通过转录调控FOXO3a下游的自噬相关基因，影响TGFBI/AKT/FOXO3a信号通路，从而调控结直肠癌细胞的生长。这些发现为FOXS1作为结直肠癌的潜在生物标志物和治疗靶点奠定了基础，展示了其在生物医学领域的显著前景。

收到日期：2024年10月20日 修订日期：2024年12月24日 接受日期：2025年1月24日 在线发布日期：2025年1月24日

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